Αμερικανοί επιστήμονες πέτυχαν να μειώσουν την συσσώρευση πλακών β-αμυλοειδούς, χαρακτηριστικό της νόσου Αλτσχάιμερ, από τον εγκέφαλο γενετικά τροποποιημένων ποντικιών, ανοίγοντας έτσι νέους δρόμους για την προσπάθεια επιβράδυνσης της νόσου. Οι επιστήμονες θεωρούν την οικοδόμηση πλακών β-αμυλοειδούς έναν ασυμπτωματικό παράγοντα εκδήλωσης της ασθένειας.
Η επιστημονική ομάδα της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις, στόχευσε στην πρωτεΐνη ΑΡΟΕ, τροποποιώντας γενετικά ποντίκια ώστε να είναι φορείς της ανθρώπινης εκδοχής της. Αμέσως μετά κατάφεραν να μειώσουν την οικοδόμηση πλάκας β-αμυλοειδούς με ειδικές ενέσεις κατά της ΑPOE, σε ποσοστά μάλιστα που άγγιξε το 50%.
«Η πλάκα που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ πιστεύεται ότι δίνει το έναυσμα όλης αυτής της διαδικασίας που τελικά οδηγεί στη γνωστική εξασθένηση που συνεπάγεται η νόσος Αλτσχάιμερ. Εξάλλου, υπάρχουν επαρκείς αποδείξεις ότι οι αμυλοειδείς πλάκες είναι ο παράγοντας που προκαλεί τη νόσο», εξηγεί ο συγγραφέας της μελέτης Ντέιβιντ Χολτζμαν.
Αυτό που θέλουν να διαπιστώσουν οι επιστήμονες είναι αν τελικά η έγκαιρη αφαίρεση των πλακών αμυλοειδούς, μπορεί (ή όχι) να επιβραδύνει την πορεία της νευροκεφυλιστικής νόσου. Σε διάστημα έξι εβδομάδων, διαφορετικά ποντίκια εκτέθηκαν σε διαφορετικές εβδομαδιαίες ενέσεις αντισωμάτων, ενώ άλλα σε εικονικές ενέσεις. Οι ενέσεις αντισωμάτων ενεργοποίησαν το ανοσοποιητικό σύστημα των τρωκτικών, προκαλώντας καταστροφή της ανθρώπινης πρωτεΐνης ΑΡΟΕ.
Στο επόμενο στάδιο οι ερευνητές μέτρησαν τις εγκεφαλικές πλάκες στα ποντίκια και, αφού είχε ολοκληρωθεί η θεραπεία, διαπίστωσαν πως πραγματικά είχε επιτευχθεί συνολικά μείωση της οικοδόμησης της πλάκας. Οι ερευνητές φάνηκαν φειδωλοί και συγκρατημένοι στις δηλώσεις τους, έχοντας να αντιμετωπίσουν τον γρίφο του Αλτσχάιμερ, μιας πραγματικά «αχαρτογράφητης» νόσου: «Σε κάθε περίπτωση είναι πολύ νωρίς να πούμε ότι η εκκαθάριση των πλακών β-αμυλοειδούς θα εξαλείψει τη νόσο Αλτσχάιμερ», σπεύδει να σημείωσε ο Δρ Χόλτζμαν και υπενθυμίζει ότι υπάρχει μεγάλη απόσταση μεταξύ πειραματικών και κλινικών μελετών.
«Η θεραπεία που αναπτύξαμε πρέπει να μετασχηματιστεί σε ένα μόριο που θα είναι ασφαλές για να χορηγηθεί στους ανθρώπους και φυσικά να δοκιμαστεί σε κλινικές μελέτες. Δυστυχώς κάτι τέτοιο ακόμα απέχει πολύ», είπε χαρακτηριστικά.
